Die Zahl der Menschen, die an einem Hörverlust leiden, steigt von Jahr zu Jahr.

Da die Bevölkerung immer älter wird, nimmt die Zahl der Menschen, die an einem Hörverlust leiden, allmählich zu, aber nur eine sehr kleine Anzahl von Menschen sucht Hilfe und erhält Lösungen für das Hören. 

Viele Menschen verpassen eine frühzeitige Genesung, weil sie nur wenig über die Ursachen von Hörverlust und seine Auswirkungen auf ihr Leben wissen und weil sie nicht wissen, wie sie ihn verhindern und behandeln können. Je weiter der Hörverlust fortschreitet, desto schwieriger ist er zu behandeln und desto gravierender sind die Auswirkungen auf die Kommunikation und die Lebensqualität.

Im Jahr 2021 veröffentlichte die Weltgesundheitsorganisation den Welt-Hörbericht, aus dem hervorging, dass derzeit einer von fünf Menschen weltweit hörgeschädigt ist und dass bis 2050 voraussichtlich 2,5 Milliarden Menschen von Hörverlust betroffen sein werden.

Der Senioren-Hörscreening-Bericht der PSA Charitable Foundation hat ergeben, dass die Prävalenz von Schwerhörigkeit bei Senioren über 65 Jahren bei 40 % liegt, was bedeutet, dass 4 von 10 Senioren von einer Hörminderung betroffen sind.

Was sind also die Ursachen für Hörverlust? In den meisten Fällen ist er die Folge von langfristiger Lärmbelastung und Alterung, aber auch von anderen Faktoren wie Genetik, Krankheiten, Infektionen und medikamentösen Auslösern.

In den letzten Jahren haben Forscher umfangreiche Langzeitstudien an Tieren und in Kliniken zu den Ursachen und Vorbeugungstechniken von Hörverlust und zu dem neuen Anti-Aging-Wirkstoff NMN durchgeführt, in der Hoffnung, den Grad des Hörverlusts zu verbessern. Die Ergebnisse waren insofern überraschend, als sich NMN als besonders wirksam bei der Vorbeugung und Behandlung von Hörverlusten bei Mensch und Tier erwiesen hat.

NMN bei altersbedingtem Hörverlust hat eine therapeutische Wirkung

Altersbedingter Hörverlust (ARHL) ist eine degenerative Erkrankung, die durch eine altersabhängige, fortschreitende Zunahme der Hörschwelle gekennzeichnet ist und meist Menschen über 65 Jahren betrifft.

Es ist bekannt, dass verschiedene Faktoren, einschließlich genetischer und umweltbedingter Komponenten, das Auftreten und den Schweregrad von ARHL beeinflussen. Insbesondere altersabhängige Veränderungen des zellulären oxidativen Stresses und der Entzündungsreaktionen, die mit Veränderungen der zellulären Signalübertragung und Genexpression einhergehen, beeinträchtigen nach und nach die Funktion des auditorischen Systems und führen schließlich zu Hörschäden.


Im Jahr 2014 veröffentlichten Forscher in der Fachzeitschrift Aging and Disease Mechanisms einen Übersichtsartikel mit dem Titel "NAD+ metabolism in age-related hearing loss" (NAD+-Stoffwechsel bei altersbedingtem Hörverlust), in dem die Rolle des NAD+-Stoffwechsels beim Altern und bei altersbedingten Krankheiten untersucht wurde.Die Ergebnisse zeigen, dass die NAD+-Prävention und die Behandlung von altersbedingten Krankheiten auch auf das Gehör anwendbar ist und ein sehr hohes Potenzial für die Behandlung von Taubheit hat.

Seitdem haben die Forscher weiter erforscht, wie NAD+ und Ergänzungsmittel das Gehör retten können.

Im Jahr 2020 untersuchten Forscher den Zusammenhang zwischen NAD+-Spiegel und Taubheit in Tiermodellen von CS (von Patienten stammende Fibroblasten). Die Ergebnisse zeigten, dass bei CS-Zellen und Mäusen mit einem niedrigen Gehalt an Nikotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) eine kurze Intervention (nur 10 Tage) mit einer Injektion von NAD+-Vorläufern den fortschreitenden Hochfrequenz-Hörverlust retten konnte.

NMN kann verhindert und behandelt werden Lärmbedingter Hörverlust

Lärmbelastung ist weltweit die Hauptursache für Hörverlust und verursacht eine Degeneration der Cochlea-Zellen.

Die Cochlea ist eine Innenohrstruktur, die auf Schallvibrationen reagiert. In dieser Struktur sind die Haarzellen der Cochlea mit den Nerven im Gehirn verbunden, die Schallinformationen empfangen und so den Schall an das Gehirn weiterleiten.

Bei starker Lärmbelastung setzen die Haarzellen Neurotransmittermoleküle frei, die die Verbindungen zwischen den Cochlea-Haarzellen und den afferenten Nerven unterbrechen. Anhaltende Lärmbelastung kann zu einer dauerhaften Schädigung dieser Strukturen und zu einem dauerhaften Hörverlust führen.

Der Wissenschaftler Professor Samie R. Jaffery von der Cornell University und seine Kollegen fanden in einer in der Zeitschrift Cell Metabolism veröffentlichten Studie heraus, dass die Injektion von NAD+-Vorläufern bei Mäusen SIRT3 (ein Protein, das Schäden an den neuronalen Verbindungen zwischen dem Ohr und dem Gehirn verhindert) in den Cochlea-Zellen aktivierte und so den lärmbedingten Hörverlust verhinderte.

Die Ergebnisse zeigten, dass die Injektion von NAD+-Vorläufern im Vergleich zu Kontrollmäusen die vorübergehende Schwellenverschiebung nach 24 Stunden und die dauerhafte Schwellenverschiebung nach 14 Tagen wirksam blockierte, unabhängig davon, ob sie nur während der ersten fünf Tage der Lärmbelastung oder während der 14 Tage nach der Lärmbelastung verabreicht wurde.

Toxikologie von NMN gegen Cisplatin-induzierte Ototoxizität

Neben Schallleitungs- und neurologischen Hörschäden sind auch arzneimittelbedingte Hörschäden, wie z. B. die durch Cisplatin verursachte Ototoxizität, weit verbreitet.

Cisplatin ist ein platinhaltiges Krebsmedikament, das sich bei einer Vielzahl solider Tumore wie Eierstock-, Prostata-, Hoden-, Lungen-, Nasopharynx-, Ösophagus-, malignen Lymphomen, Plattenepithelkarzinomen des Kopfes und Halses, Schilddrüsen- und osteogenen Sarkomen als klinisch wirksam erwiesen hat und heute eines der am häufigsten verwendeten Medikamente in der Kombinationschemotherapie ist.

Cisplatin kann jedoch auch einige unerwünschte Wirkungen haben, darunter Ototoxizität, die sich in Tinnitus und vermindertem Hochtonhören äußern kann.

Im Jahr 2021 veröffentlichte der Forscher in ScienceDirect eine Studie über die Toxikologie der durch die NAD+-Biosynthese regulierten Aktivierung von SIRT1, die der Cisplatin-induzierten Ototoxizität widerstehen kann.

Es wurde festgestellt, dass die Supplementierung mit einem spezifischen ACMSD-Inhibitor (CMSD ist das ratenlimitierende Enzym des NAD+-Synthesewegs) die SIRT1-Aktivität fördert, den mtDNA-Gehalt erhöht und die AMPK-Expression verstärkt, was zu einer signifikanten Verringerung des Verlusts und der Verformung der Haarzellen führt.

Dieser Schutz wurde durch einen spezifischen SIRT1-Inhibitor, EX527, blockiert. In der Zwischenzeit hemmt die Verwendung von NMN, das bei der Verabreichung von Cisplatin positive Auswirkungen auf die Haarzellen zeigt, wirksam PARP1 und schützt die Haarzellen in mit Cisplatin behandelten Mäusen und Zebrafischen.

Die Ergebnisse legen nahe, dass eine NMN-Supplementierung, die den zellulären NAD+-Spiegel erhöht, ein vielversprechender therapeutischer Ansatz zum Schutz des Gehörs vor Cisplatin-induzierter Ototoxizität ist.