Dans une étude révolutionnaire publiée dans Stem Cell Reviews and Reports en 2023, l'équipe de recherche a dévoilé des preuves irréfutables démontrant le potentiel thérapeutique du mononucléotide nicotinamide (NMN) dans l'amélioration de l'infarctus du myocarde et la promotion de l'angiogenèse. En outre, l'étude a mis en évidence les attributs cardioprotecteurs des vésicules extracellulaires dérivées de cellules souches mésenchymateuses, en montrant leur efficacité dans le contexte de l'infarctus aigu du myocarde. Dans un modèle de maladie cardiaque méticuleusement conçu pour le rat, le NMN est apparu comme un facteur essentiel pour améliorer la fonction cardiaque, favoriser l'angiogenèse et minimiser les lésions tissulaires grâce à la modulation des vésicules dérivées d'hépatocytes.

L'infarctus du myocarde, une maladie cardiaque courante, se caractérise par une nécrose du myocarde résultant d'une ischémie et d'une hypoxie aiguës et persistantes dans les artères coronaires. L'étude a examiné plusieurs facteurs de risque associés à l'infarctus du myocarde, mettant en lumière des facteurs tels que la surexcitation, l'irrationalité alimentaire et l'athérosclérose. La surexcitation, qui entraîne une augmentation du flux sanguin, peut facilement précipiter l'ischémie locale dans l'organisme, déclenchant potentiellement un infarctus aigu du myocarde pendant ces périodes.

L'irrationalité alimentaire, marquée par la consommation prolongée d'aliments gras et riches en sucre, augmente les niveaux de graisse dans le sang, provoquant une augmentation de la viscosité sanguine. Ce risque accru d'infarctus aigu du myocarde est souvent aggravé par le développement potentiel de l'obésité chez les patients concernés. L'athérosclérose, associée au tabagisme de longue durée, à l'hypertension artérielle et à d'autres facteurs, a un impact négatif sur la santé vasculaire du myocarde, contribuant potentiellement à l'infarctus aigu du myocarde. Outre ces causes courantes, d'autres maladies potentielles, notamment le diabète, l'arythmie et l'hypertension, peuvent accroître le risque d'infarctus du myocarde.

Les cellules souches mésenchymateuses (CSM), caractérisées par la pluripotence et possédant les attributs communs des cellules souches tels que l'auto-renouvellement et les capacités de différenciation multidirectionnelle, se sont révélées prometteuses dans le traitement de l'infarctus du myocarde. Des études animales antérieures ont indiqué que l'apport de CSM après une ischémie myocardique permet leur différenciation en nouveaux cardiomyocytes, rétablissant ainsi la fonction cardiaque et réduisant la zone d'infarctus de 12 %.

De plus, l'étude a mis en évidence la capacité de la NMN à renforcer l'autophagie cellulaire en stimulant la biosynthèse des mitochondries, ce qui fournit de l'énergie aux cellules. Ce mécanisme protège le cœur des lésions d'ischémie-reperfusion et réduit la taille de l'infarctus du myocarde chez les rats sains. Motivés par ces résultats, les chercheurs ont voulu vérifier si une supplémentation en NMN pouvait effectivement exercer un effet protecteur sur le cœur.

Pour approfondir les effets synergiques de la ghr-MSC et de la NMN, les chercheurs ont réparti les rats du modèle d'ischémie-reperfusion en quatre groupes : un groupe témoin, un groupe recevant une supplémentation en ghr-MSC, un groupe recevant une supplémentation en NMN et un groupe recevant une supplémentation combinée en ghr-MSC et en NMN. Fait remarquable, les rats recevant à la fois de la ghr-MSC et du NMN ont présenté une réduction remarquable de 40 % de l'infarctus du myocarde, une amélioration nettement supérieure à celle observée dans le groupe recevant uniquement une supplémentation en ghr-MSC. Alors que la supplémentation en NMN seul a démontré une réduction louable de 20% de la zone d'infarctus chez les rats modèles, l'effet combiné avec la ghr-MSC s'est avéré encore plus efficace.


Les chercheurs se sont ensuite penchés sur les principes sous-jacents à l'efficacité accrue de la combinaison ghr-MSC+NMN. Il a été révélé que la supplémentation en NMN réduisait de manière significative le niveau de stress oxydatif mitochondrial dans les cardiomyocytes de rat. Étant donné que le stress oxydatif est un facteur essentiel de lésion cardiaque, le degré de lésion a été réduit de moitié environ en présence de NMN, ce qui souligne l'impact protecteur profond de cette supplémentation. Cette recherche novatrice élargit non seulement notre compréhension du potentiel thérapeutique du NMN, mais met également en évidence les avantages synergiques obtenus lorsqu'il est associé à la supplémentation en cellules souches mésenchymateuses dans le traitement de l'infarctus du myocarde.