Le nombre de personnes souffrant de perte auditive augmente chaque année.

En fait, avec le vieillissement de la population, le nombre de personnes souffrant de perte auditive augmente progressivement, mais seul un très petit nombre de personnes se manifestent pour demander de l'aide et recevoir des solutions auditives. 

De nombreuses personnes passent à côté d'une guérison précoce parce qu'elles connaissent mal les causes de la perte auditive et son impact sur leur vie, et parce qu'elles ne savent pas comment la prévenir et la traiter. À mesure que la perte auditive progresse, elle devient plus difficile à traiter et a un impact plus grave sur la communication et la qualité de vie.

En 2021, l'Organisation mondiale de la santé a publié le Rapport sur l'audition dans le monde, qui montre qu'une personne sur cinq dans le monde est actuellement malentendante et que d'ici 2050, 2,5 milliards de personnes devraient être touchées par une perte auditive.

Le rapport sur le dépistage auditif chez les personnes âgées de la PSA Charitable Foundation a révélé que la prévalence des déficiences auditives invalidantes chez les personnes âgées de plus de 65 ans est de 40 %, ce qui équivaut à 4 personnes âgées sur 10 souffrant de déficience auditive.

Quelles sont donc les causes de la déficience auditive ? En général, elle résulte le plus souvent d'une exposition prolongée au bruit et du vieillissement, ainsi que d'autres facteurs tels que la génétique, les maladies, les infections et les déclencheurs de médicaments.

Ces dernières années, les chercheurs ont mené de vastes études cliniques et animales à long terme sur les causes et les techniques de prévention de la perte auditive et sur le nouvel ingrédient anti-âge NMN, dans l'espoir d'améliorer le degré de perte auditive. Les résultats ont été surprenants dans la mesure où le NMN s'est avéré particulièrement efficace dans la prévention et le traitement de la perte auditive chez les humains et les animaux.

Le NMN pour la perte auditive liée à l'âge a un effet thérapeutique

La perte auditive liée à l'âge est une affection dégénérative caractérisée par une augmentation progressive, liée à l'âge, des seuils de sensibilité auditive, qui touche principalement les personnes âgées de plus de 65 ans.

Différents facteurs, y compris des éléments génétiques et environnementaux, sont connus pour influencer l'apparition et la gravité de la perte auditive liée à l'âge. En particulier, les changements liés à l'âge dans le stress oxydatif cellulaire et les réponses inflammatoires, accompagnés d'altérations dans la signalisation cellulaire et l'expression des gènes, affectent progressivement la fonction du système auditif et conduisent finalement à une déficience auditive.


En 2014, les chercheurs ont publié un article de synthèse - " NAD+ metabolism in age-related hearing loss " - dans la revue Aging and Disease Mechanisms, explorant le rôle du métabolisme de la NAD+ dans le vieillissement et les maladies liées à l'âge, qui a révélé que la prévention de la NAD+, le traitement des maladies liées à l'âge Les résultats ont révélé que la prévention de la NAD+, le traitement des maladies liées à l'âge, est également applicable à l'audition et a un très fort potentiel pour le traitement de la surdité.

Depuis lors, les chercheurs ont continué à explorer les moyens par lesquels le NAD+ et les suppléments peuvent sauver l'audition.

En 2020, des chercheurs ont étudié la relation entre les niveaux de NAD+ et la surdité dans des modèles animaux de CS (fibroblastes dérivés de patients). Les résultats ont montré que dans les cellules CS et les souris présentant de faibles niveaux de nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+), une brève intervention (10 jours seulement) avec injection de précurseurs de NAD+ pouvait sauver la perte progressive de l'audition à haute fréquence.

La NMN peut être prévenue et traitée Perte auditive induite par le bruit

L'exposition au bruit est la principale cause de perte auditive dans le monde et entraîne la dégénérescence des cellules cochléaires.

La cochlée est une structure de l'oreille interne qui réagit aux vibrations sonores. Dans cette structure, les cellules ciliées cochléaires sont reliées aux nerfs du cerveau qui reçoivent les informations sonores et transmettent ainsi le son au cerveau.

En cas d'exposition à un bruit intense, les cellules ciliées libèrent des molécules de neurotransmetteurs qui perturbent les connexions entre les cellules ciliées cochléaires et les nerfs afférents. Une exposition continue au bruit peut entraîner des dommages permanents à ces structures ainsi qu'une perte auditive permanente.

Dans une étude publiée dans la revue Cell Metabolism, le professeur Samie R. Jaffery, de l'université Cornell, et ses collègues ont découvert que l'injection de précurseurs de NAD+ à des souris activait la SIRT3 (une protéine qui prévient les dommages causés aux connexions neuronales entre l'oreille et le cerveau) dans les cellules cochléaires, prévenant ainsi la perte auditive causée par l'exposition au bruit.

Les résultats ont montré que l'injection de précurseurs de la NAD+ était efficace pour bloquer le décalage transitoire du seuil auditif à 24 heures et le décalage permanent du seuil auditif à 14 jours par rapport aux souris témoins, qu'elle soit administrée uniquement pendant les 5 premiers jours d'exposition au bruit ou pendant les 14 jours suivant l'exposition au bruit.

Toxicologie du NMN contre l'ototoxicité induite par le cisplatine.

Outre les troubles auditifs de transmission et neurologiques, les troubles auditifs d'origine médicamenteuse sont également plus fréquents, comme l'ototoxicité induite par le cisplatine.

En fait, le cisplatine est un médicament anticancéreux contenant du platine qui a démontré son efficacité clinique contre un large éventail de tumeurs solides, notamment les tumeurs ovariennes, prostatiques, testiculaires, pulmonaires, nasopharyngiennes, œsophagiennes, les lymphomes malins, les tumeurs squameuses de la tête et du cou, les sarcomes thyroïdiens et ostéogéniques.

Cependant, le cisplatine peut également avoir certains effets indésirables, notamment l'ototoxicité, qui peut inclure des acouphènes et une réduction de l'audition des hautes fréquences.

En 2021, le chercheur a publié dans ScienceDirect une étude sur la toxicologie de l'activation de SIRT1 régulée par la biosynthèse du NAD+ qui peut résister à l'ototoxicité induite par le cisplatine.

On a constaté que la supplémentation avec un inhibiteur spécifique de l'ACMSD (l'ACMSD est l'enzyme limitant la vitesse de la voie de synthèse ab initio du NAD+) favorisait l'activité de SIRT1, augmentait la teneur en ADNmt et renforçait l'expression de l'AMPK, ce qui entraînait une réduction significative de la perte et de la déformation des cellules capillaires.

Cette protection a été bloquée par un inhibiteur spécifique de SIRT1, EX527. Parallèlement, l'utilisation de NMN, qui montre des effets bénéfiques sur les cellules ciliées sous l'administration de cisplatine, inhibe efficacement PARP1 et protège les cellules ciliées chez les souris et les poissons zèbres traités au cisplatine.

Les résultats suggèrent que la supplémentation en NMN, qui augmente les niveaux cellulaires de NAD+, est une approche thérapeutique prometteuse pour protéger l'audition, de l'ototoxicité induite par le cisplatine.