Il numero di persone che soffrono di ipoacusia aumenta ogni anno.

Infatti, con l'invecchiamento della popolazione, il numero di persone che soffrono di ipoacusia sta gradualmente aumentando, ma solo un numero molto limitato di persone si fa avanti per cercare aiuto e ricevere soluzioni per l'udito. 

Molte persone non riescono a guarire tempestivamente perché hanno una scarsa conoscenza delle cause dell'ipoacusia e del suo impatto sulla loro vita, e perché non sanno come prevenirla e trattarla. Quando l'ipoacusia progredisce, diventa più difficile da trattare e ha un impatto più grave sulla comunicazione e sulla qualità della vita.

Nel 2021 l'Organizzazione Mondiale della Sanità ha pubblicato il Rapporto mondiale sull'udito, da cui è emerso che attualmente una persona su cinque in tutto il mondo ha problemi di udito e si prevede che entro il 2050 2,5 miliardi di persone saranno affette da ipoacusia.

Il rapporto sullo screening uditivo degli anziani della PSA Charitable Foundation ha rilevato che la prevalenza di disturbi uditivi invalidanti negli anziani di età superiore ai 65 anni è del 40%, il che equivale a dire che 4 anziani su 10 hanno problemi di udito.

Quali sono le cause dell'ipoacusia? In generale, il più delle volte è il risultato dell'esposizione a lungo termine al rumore e dell'invecchiamento, oltre che di altri fattori come la genetica, le malattie, le infezioni e i farmaci.

Negli ultimi anni i ricercatori hanno condotto ampi studi clinici e su animali a lungo termine sulle cause e sulle tecniche di prevenzione della perdita dell'udito e sul nuovo ingrediente anti-invecchiamento NMN, nella speranza di migliorare il grado di perdita dell'udito. I risultati sono stati sorprendenti: l'NMN si è rivelato particolarmente efficace nella prevenzione e nel trattamento della perdita dell'udito nell'uomo e negli animali.

NMN per la perdita uditiva legata all'età Ha un effetto terapeutico

L'ipoacusia legata all'età (ARHL) è una condizione degenerativa caratterizzata da un progressivo aumento della soglia di sensibilità uditiva, dipendente dall'età, che colpisce soprattutto le persone di età superiore ai 65 anni.

È noto che diversi fattori, tra cui componenti genetiche e ambientali, influenzano l'insorgenza e la gravità dell'ARHL. In particolare, i cambiamenti dipendenti dall'età nello stress ossidativo cellulare e nelle risposte infiammatorie, accompagnati da alterazioni nella segnalazione cellulare e nell'espressione genica, influenzano progressivamente la funzione del sistema uditivo e, in ultima analisi, portano a una riduzione dell'udito.


Nel 2014, i ricercatori hanno pubblicato un articolo di revisione - "NAD+ metabolism in age-related hearing loss" - sulla rivista Aging and Disease Mechanisms, che esplorava il ruolo del metabolismo NAD+ nell'invecchiamento e nelle malattie legate all'età.I risultati hanno evidenziato che la prevenzione del NAD+, il trattamento delle malattie legate all'età, è ugualmente applicabile all'udito e ha un potenziale molto elevato per il trattamento della sordità.

Da allora, i ricercatori hanno continuato a esplorare i modi in cui il NAD+ e gli integratori possono salvare l'udito.

Nel 2020, i ricercatori hanno studiato la relazione tra i livelli di NAD+ e la sordità in modelli animali di CS (fibroblasti derivati da pazienti). I risultati hanno mostrato che nelle cellule di CS e nei topi con bassi livelli di nicotinamide adenina dinucleotide (NAD+), un breve intervento (solo 10 giorni) con l'iniezione di precursori di NAD+ può salvare la perdita progressiva dell'udito ad alta frequenza.

La NMN può essere prevenuta e trattata Perdita dell'udito indotta dal rumore

L'esposizione al rumore è la principale causa di perdita dell'udito in tutto il mondo e provoca la degenerazione delle cellule cocleari.

La coclea è una struttura dell'orecchio interno che risponde alle vibrazioni sonore. In questa struttura, le cellule ciliate cocleari sono collegate ai nervi del cervello che ricevono le informazioni sonore e trasmettono il suono al cervello.

In caso di esposizione intensa al rumore, le cellule ciliate rilasciano molecole neurotrasmettitrici che interrompono i collegamenti tra le cellule ciliate cocleari e i nervi afferenti. L'esposizione continua al rumore può portare a danni permanenti a queste strutture e alla perdita permanente dell'udito.

Il professor Samie R. Jaffery, scienziato della Cornell University, e i suoi colleghi hanno scoperto che l'iniezione di precursori di NAD+ nei topi ha attivato la SIRT3 (una proteina che previene i danni alle connessioni neurali tra l'orecchio e il cervello) nelle cellule cocleari, prevenendo la perdita dell'udito causata dall'esposizione al rumore.

I risultati hanno mostrato che l'iniezione di precursori di NAD+ è stata efficace nel bloccare lo spostamento di soglia transitorio a 24 ore e quello permanente a 14 giorni rispetto ai topi di controllo, sia se somministrati solo durante i primi 5 giorni di esposizione al rumore che durante i 14 giorni successivi.

Tossicologia dell'NMN contro l'ototossicità indotta dal cisplatino.

Oltre ai disturbi uditivi conduttivi e neurologici, sono più comuni anche i disturbi uditivi indotti da farmaci, come l'ototossicità indotta dal cisplatino.

Il cisplatino è un farmaco antitumorale contenente platino che ha dimostrato efficacia clinica contro un'ampia gamma di tumori solidi, tra cui quelli ovarici, prostatici, testicolari, polmonari, nasofaringei, esofagei, linfomi maligni, squamosi della testa e del collo, tiroidei e sarcomi osteogenici, ed è oggi uno dei farmaci più comunemente utilizzati nella chemioterapia di combinazione.

Tuttavia, il cisplatino può avere anche alcuni effetti avversi, tra cui l'ototossicità, che può includere acufeni e riduzione dell'udito ad alta frequenza.

Nel 2021, i ricercatori hanno pubblicato su ScienceDirect uno studio sulla tossicologia dell'attivazione della biosintesi di NAD+ regolata da SIRT1, in grado di resistere all'ototossicità indotta dal cisplatino.

L'integrazione con un inibitore specifico di ACMSD (CMSD è l'enzima che limita la velocità della via di sintesi del NAD+ ab initio) è risultata in grado di promuovere l'attività di SIRT1, aumentare il contenuto di mtDNA e potenziare l'espressione di AMPK, con conseguente riduzione significativa della perdita e della deformazione delle cellule ciliate.

Questa protezione è stata bloccata da un inibitore specifico di SIRT1, EX527. Nel frattempo, l'uso di NMN, che mostra effetti benefici sulle cellule ciliate in caso di somministrazione di cisplatino, inibisce efficacemente PARP1 e protegge le cellule ciliate nei topi e nei pesci zebra trattati con cisplatino.

I risultati suggeriscono che l'integrazione di NMN, che aumenta i livelli cellulari di NAD+, è un approccio terapeutico promettente per proteggere l'udito dall'ototossicità indotta dal cisplatino.