Vous cherchez un moyen naturel de soutenir la santé de vos reins ? Le NMN (mononucléotide nicotinamide), une molécule anti-âge de pointe, donne des résultats prometteurs dans la protection de la fonction rénale et la réduction de la progression de la glomérulosclérose. Grâce à sa capacité à stimuler l'énergie et la réparation cellulaires, le NMN pourrait bien changer la donne pour vos reins.

Ces dernières années, la recherche sur le rôle de la NMN dans la protection des reins a fait l'objet d'une attention croissante.

En tant que précurseur du coenzyme NAD⁺, le NMN peut activer la famille des protéines Sirtuines, améliorant ainsi la fonction mitochondriale, supprimant l'inflammation rénale et réduisant le stress oxydatif.


1. le rôle fondamental de la NMN et son lien avec la santé rénale

La logique de base du métabolisme de la NMN et du NAD⁺.

La NMN (mononucléotide nicotinamide) est un précurseur de la synthèse du NAD⁺ (dinucléotide nicotinamide adénine), une molécule cruciale impliquée dans le métabolisme énergétique cellulaire (comme la fonction mitochondriale), la réparation de l'ADN et la régulation de l'inflammation.

La nature unique des reins : Les reins sont des organes hautement métaboliques - en particulier les glomérules et les tubules rénaux - qui dépendent fortement du NAD⁺. La baisse des niveaux de NAD⁺ avec l'âge ou la maladie peut accélérer les lésions rénales et le déclin fonctionnel.


Effets protecteurs de la NMN sur les reins dans les études animales

Effets anti-fibrotiques : Dans des modèles murins d'obstruction urétérale unilatérale (UUO), il a été démontré que la supplémentation en NMN réduisait l'expression des marqueurs de la fibrose rénale tels que le TGF-β1 et l'α-SMA. Elle diminue également l'expansion de la matrice mésangiale et atténue la fibrose tubulo-interstitielle.

Ces effets peuvent être médiés par la suppression de la voie inflammatoire NF-κB et l'activation des protéines de la famille Sirtuin (par exemple, SIRT1/3), qui régulent la fonction mitochondriale et la résistance au stress oxydatif.

Amélioration de la fonction mitochondriale : Dans les modèles de néphropathie diabétique chez le rat, le NMN contribue à restaurer le potentiel de la membrane mitochondriale dans les glomérules, à réduire la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), à améliorer l'efficacité de la génération d'ATP et à améliorer les lésions des podocytes - les podocytes étant un élément clé de la barrière de filtration glomérulaire.

Régulation du vieillissement cellulaire : Dans les modèles de maladies rénales liées au vieillissement, le NMN réduit l'accumulation de cellules glomérulaires sénescentes et ralentit la progression de la glomérulosclérose en activant la télomérase ou en exerçant des effets sénolytiques (élimination des cellules sénescentes).


2. Mécanismes potentiels

Double voie : Effets anti-inflammatoires et antioxydants

Suppression de la tempête inflammatoire : La SIRT1 NAD⁺-dépendante peut désacétyler les sous-unités NF-κB, inhibant ainsi la libération de cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-6 et le TNF-α. Cela réduit l'infiltration de cellules inflammatoires dans les glomérules.

Amélioration de l'activité des enzymes antioxydantes : La NMN peut augmenter l'expression d'enzymes antioxydantes rénales clés, notamment la SOD (superoxyde dismutase) et la CAT (catalase), ce qui contribue à neutraliser les ROS excessifs et à protéger les cellules rénales des dommages oxydatifs.

Amélioration de la dysrégulation métabolique

Dans les maladies rénales liées au diabète ou à l'obésité, le NMN peut activer la voie de l'AMPK pour améliorer la sensibilité à l'insuline et réduire les taux de glucose et de lipides dans le sang, allégeant ainsi le fardeau métabolique des reins.

Des études animales ont montré que la NMN peut inverser l'hypertrophie glomérulaire induite par un régime riche en graisses et réduire la prolifération des cellules mésangiales.

Promotion de la réparation et de la régénération cellulaires

Le NAD⁺ est un coenzyme essentiel pour la PARP (poly ADP-ribose polymérase), qui intervient dans la réparation des lésions de l'ADN. Une supplémentation en NMN peut améliorer la capacité de réparation de l'ADN des cellules épithéliales tubulaires rénales, réduisant ainsi l'apoptose cellulaire et la fibrose résultant d'une blessure.


3. Recherche connexe

Une étude réalisée en 2022 par une équipe de chercheurs de l'Université de Tokushima au Japon, publiée dans Scientific Reports, a montré que l'administration quotidienne de 500 mg/kg de NMN (mononucléotide nicotinamide) pendant 14 jours atténuait de manière significative la protéinurie et améliorait la glomérulosclérose chez les souris. En outre, les niveaux de NAD⁺ dans les tissus rénaux étaient nettement plus élevés.

Grâce à l'analyse de l'urine et à l'examen pathologique, l'étude a confirmé que le NMN peut exercer ses effets protecteurs en augmentant les niveaux de NAD⁺, en activant les protéines liées à la longévité telles que les Sirtuines, en inhibant la fibrose glomérulaire et en réduisant le stress oxydatif, contribuant ainsi à ralentir le vieillissement des reins et les maladies qui y sont liées.