Suchen Sie nach einem natürlichen Weg, um Ihre Nierengesundheit zu unterstützen? NMN (Nicotinamid-Mononukleotid), ein neuartiges Anti-Aging-Molekül, zeigt vielversprechende Ergebnisse beim Schutz der Nierenfunktion und bei der Verringerung des Fortschreitens der Glomerulosklerose. Mit seiner Fähigkeit, die Zellenergie und die Zellreparatur zu steigern, könnte NMN der entscheidende Faktor sein, auf den Ihre Nieren gewartet haben.

In den letzten Jahren hat die Forschung über die Rolle von NMN beim Schutz der Nieren zunehmend an Aufmerksamkeit gewonnen.

Als Vorläufer des Coenzyms NAD⁺ kann NMN die Sirtuin-Proteinfamilie aktivieren und dadurch die Mitochondrienfunktion verbessern, Nierenentzündungen unterdrücken und oxidativen Stress reduzieren.


1. Die grundlegende Rolle von NMN und seine Verbindung zur Nierengesundheit

Die zentrale Logik hinter NMN und dem NAD⁺-Stoffwechsel

NMN (Nicotinamid-Mononukleotid) ist eine Vorstufe für die Synthese von NAD⁺ (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid), einem wichtigen Molekül, das am zellulären Energiestoffwechsel (z. B. Mitochondrienfunktion), an der DNA-Reparatur und an der Entzündungsregulierung beteiligt ist.

Die einzigartige Natur der Nieren: Die Nieren sind hochgradig stoffwechselbetriebene Organe - insbesondere die Glomeruli und Nierentubuli -, die in hohem Maße auf NAD⁺ angewiesen sind. Wenn der NAD⁺-Spiegel mit zunehmendem Alter oder bei Krankheit sinkt, kann dies die Nierenschädigung und den Funktionsverlust beschleunigen.


Nierenschützende Wirkungen von NMN in Tierstudien

Antifibrotische Wirkungen: In Mausmodellen mit einseitiger Ureterobstruktion (UUO) wurde gezeigt, dass eine NMN-Supplementierung die Expression von Nierenfibrosemarkern wie TGF-β1 und α-SMA reduziert. Sie verringert auch die Ausdehnung der mesangialen Matrix und mildert die tubulointerstitielle Fibrose.

Diese Wirkungen werden möglicherweise durch die Unterdrückung des NF-κB-Entzündungswegs und die Aktivierung von Proteinen der Sirtuin-Familie (z. B. SIRT1/3) vermittelt, die die mitochondriale Funktion und die Resistenz gegen oxidativen Stress regulieren.

Verbesserte mitochondriale Funktion: In Rattenmodellen mit diabetischer Nephropathie trägt NMN dazu bei, das mitochondriale Membranpotenzial in den Glomeruli wiederherzustellen, die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) zu verringern, die Effizienz der ATP-Erzeugung zu steigern und die Verletzung der Podozyten zu verbessern - Podozyten sind ein wichtiger Bestandteil der glomerulären Filtrationsbarriere.

Regulierung der zellulären Alterung: In Modellen für altersbedingte Nierenerkrankungen reduziert NMN die Ansammlung seneszenter glomerulärer Zellen und verlangsamt das Fortschreiten der Glomerulosklerose, indem es die Telomerase aktiviert oder senolytische Wirkungen ausübt (Beseitigung seneszenter Zellen).


2. Mögliche Mechanismen

Zwei Wege: Entzündungshemmende und antioxidative Wirkungen

Unterdrückung des Entzündungssturms: Das NAD⁺-abhängige SIRT1 kann NF-κB-Untereinheiten deacetylieren und dadurch die Freisetzung von pro-inflammatorischen Zytokinen wie IL-6 und TNF-α hemmen. Dadurch wird die Infiltration von Entzündungszellen in den Glomeruli reduziert.

Verstärkung der Aktivität antioxidativer Enzyme: NMN kann die Expression wichtiger antioxidativer Enzyme in der Niere, einschließlich SOD (Superoxiddismutase) und CAT (Katalase), erhöhen und so dazu beitragen, übermäßige ROS zu neutralisieren und Nierenzellen vor oxidativen Schäden zu schützen.

Verbesserung der metabolischen Dysregulation

Bei diabetischen oder fettleibigkeitsbedingten Nierenerkrankungen kann NMN den AMPK-Stoffwechselweg aktivieren, um die Insulinsensitivität zu verbessern und die Blutzucker- und Lipidwerte zu senken, wodurch die metabolische Belastung der Nieren verringert wird.

Tierstudien haben gezeigt, dass NMN die durch eine fettreiche Ernährung hervorgerufene glomeruläre Hypertrophie umkehren und die Proliferation von Mesangialzellen verringern kann.

Förderung der zellulären Reparatur und Regeneration

NAD⁺ ist ein wichtiges Coenzym für PARP (Poly-ADP-Ribose-Polymerase), das an der Reparatur von DNA-Schäden beteiligt ist. Eine Supplementierung mit NMN kann die DNA-Reparaturkapazität von Nierentubulusepithelzellen verbessern und die Zellapoptose und Fibrose infolge von Verletzungen verringern.


3. Verwandte Forschung

In einer Studie aus dem Jahr 2022, die von einem Forscherteam der Tokushima Universität in Japan durchgeführt und in Scientific Reports veröffentlicht wurde, wurde festgestellt, dass die Verabreichung von 500 mg/kg NMN (Nicotinamid-Mononukleotid) täglich über 14 Tage die Proteinurie deutlich verringert und die Glomerulosklerose bei Mäusen verbessert. Außerdem waren die NAD⁺-Spiegel im Nierengewebe deutlich erhöht.

Anhand von Urinanalysen und pathologischen Untersuchungen bestätigte die Studie, dass NMN seine schützenden Wirkungen durch die Erhöhung des NAD⁺-Spiegels, die Aktivierung von Proteinen, die mit der Langlebigkeit zusammenhängen, wie z. B. Sirtuine, die Hemmung der glomerulären Fibrose und die Verringerung des oxidativen Stresses entfalten kann - was letztendlich dazu beiträgt, die Nierenalterung und damit verbundene Krankheiten zu verlangsamen.